Antes de mencionar cuales son las principales diferencias entre trombosis venosa superficial y profunda, veamos la diferencia anatómica entre una y otra para comprender mejor dichas diferencias...

En la primera figura de la derecha, se puede apreciar cada sistema venoso y como están interconectados uno del otro; sin embargo tanto el superficial como el profundo se pueden ver afectados de diferente forma dando cuadro clínico similar pero con implicaciones distintas... 

	TROMBOSIS VENOSA SUPERIFICIAL (TVS)	TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
E P I D E M I O L O G I A	Uno de los grandes problemas que no permiten saber la real incidencia de las TVS es quizás la existencia de múltiples denominaciones con que se hace referencia a esta patología. Mucho debemos insistir sobre la necesidad de adoptar una nomenclatura común y coherente, desterrando términos como flebitis, paraflebitis, periflebitis, tromboflebitis.  Estamos convencidos de que debe emplearse el término de Trombosis Venosa Superficial, dado que los términos anteriores describen fenómenos inflamatorios sobre venas donde la trombosis aparenta ser menos importante. La frecuencia de la TVS se asocia con la presencia de factores de riesgo que son similares a los del tromboembolismo pulmonar, siendo los más frecuentemente citados la edad, la obesidad, los antecedentes tromboembólicos venosos, intervenciones quirúrgicas recientes, cardiopatía, embarazo, reposo prolongado y terapia hormonal. Los traumatismos rara vez se asocian con TVS. Las TVS son más frecuentes en el sexo femenino, 55-70%, siendo 60 años el promedio etario; la obesidad se ve en un 20% de los casos.	La tromboembolia venosa se produce por primera vez en aproximadamente 100 personas/100.000 cada ano en EE. UU. Esta incidencia aumenta con la edad, hasta alcanzar 500 casos/100.000 (0,5%) a los 80 años. Más de dos terceras partes de estos pacientes tienen únicamente TVP, y el resto muestra indicios de embolia pulmonar. La tasa de recidivas con la anticoagulación se estima del 6-7% en los 6 meses posteriores. En EE. UU., la embolia pulmonar causa de 50.000 a 200.000 muertes cada ano. Se ha registrado una tasa de mortalidad por casos a los 28 días del 9,4% tras la primera TVP, y del 15,1% después de la primera tromboembolia pulmonar. Aparte de la embolia pulmonar, la IVC secundaria (resultante de la TVP) es importante en lo que respecta al coste, la morbilidad y las limitaciones al estilo de vida. Si queremos prevenir las consecuencias de la TVP, la embolia pulmonar y la IVC, hay que optimizar su prevención, diagnóstico y tratamiento.
C A U S A S	Debemos distinguir dos situaciones claramente diferentes: La TVS sobre una vena sana y La TVS sobre vena varicosa. La TVS sobre vena sana, frecuentemente se asocia a una afección sistémica subyacente, sea un estado inflamatorio o de hipertrombicidad. En la TVS sobre venas varicosas el trastorno hemodinámico, es decir el enlentecimiento circulatorio constituye el mecanismo fisiopatológico principal; si bien no es la única causa, y un factor desencadenante habitualmente es necesario. Este factor básicamente se trata de una reducción en la actividad física, de una inmovilización; la noción clásica de un traumatismo es raramente reconocida.                                    Si bien, como vimos, muchas son las causas que pueden desencadenar una trombosis, cuando nos enfrentamos a una trombosis venosa debemos sospechar y buscar una enfermedad subyacente, sobre todo en los casos de TVS sobre vena sana, aunque tampoco debemos olvidar esta posibilidad frente a una TVS sobre vena varicosa. Clínicamente esta búsqueda debe estar dirigida a la pesquisa de: ·         conectivopatías ·         estado infeccioso local o a distancia ·         un cáncer que puede ser o no conocido (síndrome de Trousseau) ·         las anomalías de la hemostasis. Del análisis de las diferentes series no se puede inferir si las TVS secundarias a conectivopatías, los estados infecciosos o a tumores son más frecuentes sobre venas sanas que sobre venas varicosas.	La triada de “estasis, estado de hipercoagulación y lesión de vasos” está presente en la mayoría de los pacientes quirúrgicos. También está claro que la edad avanzada confiere un mayor riesgo a los pacientes, y los mayores de 65 años representan una población de riesgo elevado. Además, muchos estudios epidemiológicos han revisado otros factores que ponen a los pacientes en riesgo de sufrir una TVP, como neoplasias malignas, índice de masa corporal (IMC) elevado, mayor edad (especialmente >60 años), gestación, inmovilización prolongada, tabaquismo y TVP previa. Estasis podría contribuir al proceso por el que la capa de células endoteliales contacta con plaquetas activadas y factores procoagulantes, conduciendo así a la TVP. La estasis, por si misma, nunca ha demostrado ser un factor causal de la TVP. Estado de hipercoagulación Por lo general, se considera que un paciente está predispuesto a sufrir una TVP en el postoperatorio de todas las cirugías importantes. Con estas intervenciones pueden liberarse al torrente sanguíneo grandes cantidades de factor tisular (procedente de los tejidos dañados) un potente pro coagulante expresado en la superficie celular de los leucocitos, así como en la corriente sanguínea en una forma soluble. El estrés fisiológico, como el debido a cirugías o traumatismos importantes, provoca elevaciones de las plaquetas, adhesividad, alteraciones de la cascada de la coagulación y actividad fibrinolitica endógena, y estos se han asociado con un aumento del riesgo de trombosis. Lesión venosa Se ha establecido sin lugar a duda que la trombosis venosa se produce en venas alejadas del sitio quirúrgico; por ejemplo, es bien sabido que los pacientes sometidos a un recambio total de cadera desarrollan con frecuencia una TVP en la extremidad inferior contralateral. No se conocen bien los mecanismos exactos responsables de esta lesión en lugares distantes, ni los mediadores implicados, humorales o celulares, pero es evidente que se produce una lesión, gracias a estos estudios y otros similares.

En la siguiente imagen se puede apreciar el mecanismo etipatogenico de la trombosis venosa profunda, se observa la lesión del endotelio + estasis+ coagulo sanguíneo, triada que origina dicha patología..

	TROMBOSIS VENOSA SUPERIFICIAL (TVS)	TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
D I A G N Ó S T I C O	La presentación clínica por lo general es el motivo de consulta, ya que rara vez la TVS es asintomática. Con frecuencia se ve sobre un trayecto venoso superficial la existencia de una zona dolorosa, con un cordón indurado y enrojecimiento cutáneo. Habitualmente existe cierto grado de edema en el miembro involucrado, siendo rara la impotencia funcional. Todos los síntomas podrán tener mayor o menor intensidad y no se correlacionan con la magnitud del trombo, por lo que es de particular importancia saber si el coágulo se extiende más allá de la zona con elementos inflamatorios.     La confirmación diagnóstica se realiza mediante Ecodoppler, el cual debe ser siempre realizado, ya que además de certificar el diagnóstico, conocer los segmentos trombosados y valorar la extensión de la trombosis, nos permite conocer también aspectos anatómicos y funcionales del resto de la circulación venosa, facilitando así decisiones terapéuticas. Se debe realizar un estudio completo y bilateral de los miembros, relacionando la extensión de la trombosis con reperes anatómicos precisos para poder evaluar su evolución. En algunos casos estos estudios están indicados proteína C, proteína S, antitrombina III, homocisteína, anticardiolipinas, factor anticoagulante circulante y resistencia a la proteína C activada. Algunos de estos factores están influidos por los tratamientos anticoagulantes, por lo tanto deben ser realizados en una ventana terapéutica o un tiempo después del episodio trombótico.	El diagnostico de TVP exige un alto grado de sospecha. La mayoría conoce el signo de Homan, que significa dolor en la pantorrilla con la flexión dorsal del pie. Aunque la ausencia de este signo no es un indicador fiable de la ausencia de trombos venosos, el hallazgo del signo de Homan debería motivar un intento de confirmar el diagnóstico.      La trombosis venosa importante del sistema venoso iliofemoral da lugar a una pierna con tumefacción masiva, edema con fóvea, dolor y coloración blanquecina, trastorno conocido como flegmasía blanca dolorosa. Si continua avanzando la enfermedad, puede producirse un edema tan masivo que el flujo arterial se ve comprometido. Este trastorno produce una pierna azul dolorosa, conocida como flegmasía cerúlea dolorosa. Con la evolución de este trastorno, puede aparecer gangrena venosa a no ser que se restablezca el flujo. Estudios de imagen y pruebas de laboratorio Venografia Plestismografía por impedancia Determinadón de fibrina Y fibrinógeno La prueba del dimero D mide productos de degradación con enlaces cruzados, que sirve como sustituto de la actividad de la plasmina sobre la fibrina. Combinada con la evaluación clínica y la valoración, la sensibilidad llega al 90-95%. La ecografía en modo B y en tiempo real con imágenes a color del flujo ha mejorado la sensibilidad y especificidad de las exploraciones ecográficas. Con las imágenes duplex del flujo a color, es posible visualizar el flujo sanguíneo en presencia de un trombo parcialmente oclusivo. La sonda también se utiliza para comprimir la vena. Una vena normal se comprime con facilidad, mientras que cuando alberga un trombo, se produce una resistencia a la compresión. Además, es posible evaluar la cronicidad del trombo por sus características de imagen, en concreto, aumento de la ecogenicidad y heterogeneidad. Las imágenes por duplex son notablemente más sensibles que las pruebas fisiológicas indirectas.
T R A T A M I E N T O	Quirúrgico: La cirugía logra principalmente tres de los objetivos planteados: impide la extensión del trombo al sistema profundo y en el propio sistema superficial trata la insuficiencia venosa superficial, origen probable de la TVS, y previene el riesgo de la recidiva de la TVS. Para alcanzar estos objetivos, existen diferentes tácticas: Cayadectomía: ya sea a nivel safenofemoral o safenopoplíteo, dado que es en estos lugares donde frecuentemente se produce la extensión al sistema profundo; aunque es menos frecuente la extensión por medio de las comunicantes, es recomendable ligarlas en los casos que se realiza safenectomía. Resección del receso venoso trombosado: lo cual genera tres problemas adicionales: prolonga la cirugía en el caso de que se realice cayadectomía; conlleva un riesgo elevado de hematoma posoperatorio (dado que el paciente será anticoagulado); no es posible realizar un stripping en la mayoría de los casos, por lo que deben realizarse varias incisiones complementarias para poder liberar la vena de las adherencias inflamatorias que presenta. El posoperatorio no presenta diferencias con el de la cirugía por insuficiencia venosa superficial, al que debemos agregar la administración de Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM) a dosis profilácticas por un período de ocho días. No está indicado el uso de antibióticos y no realizamos Ecodoppler de control en forma rutinaria, pero sí está indicado frente a la aparición de síntomas sospechosos de TVP. Medicamentoso: este tratamiento logra evitar la extensión del trombo, evita los accidentes embólicos y consigue un efecto antálgico. Se basa en: a.-el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los que además de su acción antiinflamatoria tienen un efecto analgésico. b.- terapia anticoagulante: siendo utilizados en el momento actual las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y los antiagregantes plaquetarios. No está claramente definido cuándo utilizar las HBPM y cuándo los antiagregantes plaquetarios. Ambos están indicados en los casos de trombosis sobre venas sanas y en las trombosis sobre colaterales varicosas, y la elección de uno u otro deber ser hecha según la facilidad para cumplir el tratamiento de cada caso en particular, o frente a la presencia de contraindicaciones para alguna de las drogas.	Todas las trombosis venosas que afecten al sistema femoropopliteo se tratan con anticoagulación plena. Clásicamente, el tratamiento de la TVP ha consistido en administrar heparina con el fin de mantener el TTP en 60-80 s, seguido de tratamiento con warfarina hasta lograr un cociente normalizado internacional (INR) de 2,5-3. Si se utiliza heparina no fraccionada, es importante emplear un régimen de dosis ajustadas según un nomograma. La incidencia de tromboembolias venosas recidivantes aumenta si se prolonga el tiempo hasta conseguir una anticoagulación terapéutica. Por tanto, es importante alcanzar concentraciones terapéuticas en 24 h. Se administra una dosis de carga inicial de 80U/kg o 5.000 unidades i.v., seguida de 18U/kg/h. La velocidad depende del objetivo de TTP correspondiente a una concentración de anti-factor Xa de 0,3 a 0,7 unidades/ml. Hay que medir el TTP 6 h después de que se produzca cualquier cambio en la dosis de heparina.     La administración de warfarina comienza el mismo día. Si se inicia el tratamiento con warfarina sin heparina, existe el riesgo de un estado de hipercoagulación transitoria porque las concentraciones de las proteínas C y S descienden antes de que se acaben los otros factores dependientes de la vitamina K. Con la introducción de la HBPM, ya no es necesario ingresar al paciente para el tratamiento con heparina i.v. Actualmente, constituye una práctica aceptada administrar la HBPM de forma ambulatoria, como un tratamiento transitorio hasta la warfarina, que también se vigila en régimen ambulatorio. La duración recomendada del tratamiento anticoagulante sigue cambiando. En la mayoría de los casos se propone un periodo mínimo de 3 meses. La tasa de recidivas es la misma con 3 meses de tratamiento con warfarina que con 6 meses.       El intervalo aceptado del INR es de 2 a 3; un estudio aleatorizado doble ciego ha confirmado que un objetivo de INR de 2 a 3 es más eficaz para prevenir recidivas de la tromboembolia venosa que un régimen menos inten.so, con un INR entre 1 y 1,9. Además, el régimen menos intenso no reducía el riesgo de hemorragias clínicamente relevantes. Los anticoagulantes orales son teratógenos y, por tanto, no pueden utilizarse en la gestación. En el caso de pacientes gestantes con trombosis venosa, la HBPM es el tratamiento de elección; se sigue administrando en el parto y puede continuarse después, si está indicada. Trombolisis la introducción de la Trombolisis ha conllevado un mayor interés por la Trombolisis en la TVP.